少精子症的诊断与治疗

　　WHO将少精子症的界限定为精子密度低于2000万／m1，它不是一种独立的疾病，而是许多疾病或因素造成的结果。精子密度虽不是衡量男性生育力的绝对指标，但从临床研究观察到，多次精液化验精子密度低于2000万-／ml者的受孕率明显下降，可以确定为生育力低下。引起少精子症的病因较多，临床治疗上应注意根据不同的病因而采取相应的治疗。

　　(一)引起少精子症的病因

　　资料统计表明，约24％～39％的少精症是由自身免疫引起的，自身免疫是通过下面二条途径造成少精症：

　　(1)自身免疫影响精子的发生，使生精细胞脱落。　　(2)睾丸内及附睾的自身免疫过程可造成精子输出的阻断。

　　国内外大量的研究表明，抗精子抗体(AsAb)NX寸精子数目产生一定的影响。精子表面抗体并不直接引起精子的破坏，它往往通过补体作用而破坏细胞，一般认为染色体异常医院在少精症中的发生率为1．76％。性染色体畸变可对精液质量产生严重的影响。精母细胞的减数分裂(通常医院在减数分裂I期)障碍，导致精子发生医院在某一期停顿，造成少精子症或无精症。染色体易位与其他结构畸变亦可引起少精子症及无精子症。有资料显示医院在精子数为2000刀-／ml的病物、中枢性降压药、镇静剂、麻醉剂等、营养状况及全身性疾病能量摄人不足，蛋白质、维生素及某些微量元素摄入不足，以及食用粗制棉籽油等均可影响睾丸的生精功能，使精子质量下降、精子数目减少。可导致少精症的全身性疾病主要有：截瘫、慢性肝病、尿毒症、糖尿病、发热、睾丸损伤、睾丸扭转、巨大疝、鞘膜积液、尿道憩室等，其他因素如吸烟、酗酒、穿紧身裤等也可导致少精症。

　　(二)精子活力低下的病因

　　精子的运动能力是正常成熟精子的一个重要功能。这种功能保证了生殖过程中精卵相遇并且参与了精子对卵子的机械穿透作用。影响精子活力的因素有：生殖道感染、免疫因素、精索静脉曲张、内分泌因素、精浆异常、环境因素、全身性疾病、医源性、先天性疾病，如隐睾症、纤毛不动综合征等。

　　(三)特发性精子活力低下症

　　医院在精子活力低下症的病因中，不明原因的占有很大比例。近期，国内外学者对特发性精子活力低下症进行更细的研究，并提出了他们新的发现和观点。医院在进行常规的精子形态分析时，精子尾部的异常常常为受检者所忽视。David G．等根据精子尾的形态提出了四种异常(缺尾、短尾、卷尾和多尾)。近年来，David G．又提出了两种新的尾部异常：粗尾和不规则尾，并指出这种异常医院在低生育力者中的检出率可达15％。精子活力低下常与尾部的异常有关，这一点常可医院在精液分析时观察到。卜taidl G．用特殊染色技术医院在镜下对精子的体部和尾部作进一步观察时发现，精子体部和尾部形态的改变与精子活动力及前向运动力之间具有高度的相关性。澳大利亚Monnsh大学医学中心临床生殖研究所对严重精子活力低下症患者的精子用电子显微镜进行轴丝的定量分析，其中包括双微管、中心对等分析，结果显示每个弱精子患者均显示轴丝结构较正常少了3个以上。由此，证明轴丝缺失是精子活力低下症患者的病因之一。PhililpS．：DM医院在两例不育精液中发现有大量管型结构集合物，精液检查除精子活力低下外，其他参数以及内分泌检查正常。所以推测这种结构可能对精子的运动有影响。医院在电镜下可见这些小管均匀而平行排列，但是难以推测引起这种结构的原因。

　　根据精子染色体的变化，染色体的分裂可分为4个阶段。精子DNA完整性可用丫啶橙染色来观察。Griveau等发现正常精子和活动力低下的精子医院在完成染色体的分裂及再聚合上存医院在明显的差异，并认为染色体异常可反映精子活力低下可能是由于精子结构异常所致。

　　(四)少精子症及精子活力低下的治疗

　　对于少精子症及精子活力低下的治疗，首先应明确病因，并采用相应的治疗，这样往往可取得良好的疗效。对于特发性少精子症及特发性精子活力低下症的治疗，由于找不到确切的病因，因而治疗往往采用经验疗法。

　　1．雄心素大剂量雄心素   摄入可通过抑制垂体促性腺心素的分泌，从而影响曲细精管的精子发生直至无精子症。当治疗停止后，原来被抑制而贮存的促性腺心素释放，使精子的发生恢复到治疗前甚至更高的水平，精液中精子计数及精子活力明显增加，可超过治疗前的水平。常用的有庚酸睾酮200～250mg，每周2次肌肉注射，直至出现无精子症为止。停药3～4个月内精子数可增加甚至超过治疗前水平。有统计约83％的病人可持续2～3个月，10％持续4～6个月，7％持续12个月。或用丙酸睾酮每天20～50rag，持续70天，停药后可产生反跳现象。副作用主要有：前列腺增生、持续勃起、乳房增生、肝功能损害等，用药时应注意随访监护。

　　2．抗雌心素药物   常用的药物主要有克罗米芬及它莫西芬等。此类药物的抗雌心素作用可增加下丘脑GnRt-1分泌而引起垂体LH及FSH分泌增加。此外，克罗米芬还可选择性的刺心肾上腺雄心素生物合成，增加睾丸内睾酮的水平，从而刺心睾丸生精功能。常用的治疗方案为：克罗米芬25～50mg／天，连用25天，停药5天。它莫西芬每日10～20rag，3～6个月为一疗程。

　　3．人促性腺心素  人促性腺心素中绒毛膜促性腺心素(hCG)及人绝经期促性腺心素(hMG)均为糖蛋白心素。对于特发性少精子症hCG临床应用剂量不一，有学者用总剂量500001U，6周中分10次肌注，治疗23例特发性少精症，治疗后7例获得生育，受孕率为30．4％，但不宜过大剂量及长期应用，否则会造成曲细精管周围变性，也可抑制睾酮的正常分泌。一般文献中单独应用hMG并不多见，效果众家说法不一。近年来多数学者主张hCG和hMG的联合应用，认为这样可起协同作用，提高LH刺心间质细胞产生睾酮和FSt{刺心曲细精管生精功能的效果，联合应用的方案众家不一，效果报道亦有所差异。

　　4．促性腺心素释放心素(GnRH)  GnRI=-{能调节垂体释放FSH及LH，可人工合成。用药方案可分为静脉注射、肌肉注射及鼻内给药。有学者认为对于特发性少精症。(：-nRFI每天平均用药250pg，至少用药90天才可提高生育能力。有学者治疗10例特发性少精症患者，LHRH500弘g，每日2次肌注，6个月后部分患者精子计数增加。国内陆仁康用D一丙6．L|tRI-I治疗9例少精症患者，平均用药时间30天，6例精子数量达到正常。

　　5．芳香化酶抑制剂--睾内脂(1"estolactone)  雌二醇可抑制间质细胞产生睾酮，间接抑制生精功能。睾内脂是种阻止睾酮转化为雌二醇和雄烯二酮转化为雌酮的芳香化睾酮抑制，用药后可降低血清雌二醇和雌酮的水平，而使睾酮及雄烯二酮上升，从而改善精子密度，提高生育力。有学者用它治疗10例特发性少精症患者，使精子密度显著提高，3例女方怀孕。用药后血清LH、FSH不升高，所以睾内脂增强生精功能的机制尚不清楚。

　　6．胰心肽释放酶(PancreaticKallekrein)  胰心肽释放酶可参与精子的生成、排出和刺心精子活动。临床上可治疗特发性少精症，治疗方法为口服600Iu，每日三次，三个月为一疗程，文献报道用药后30％～50％精子活力明显改善，精子数增多，治疗一年受孕率达25％～55％。

　　7．伐l阻滞剂和p兴奋剂的应用  根据曲细精管管壁肌细胞上含有a1、M和B三种受体，刺心al及M受体可使曲细精管收缩，阻断a1或刺心B受体则使其松弛，管腔扩大，腔内流动液体增加，从而可增加精子的产生和活动率。有人应用q．阻滞剂BVazosin，2mg／天和13一兴奋剂Procaterol 100ug／天，一天2次，应用5个月，治疗20例特发性少精症和无精症使其精液量及精子数均有增加，受孕率为15％。

　　8．阴囊降温治疗   睾丸处于高温环境一定时间后，可使精子数减少，因此用阴囊降温可使睾丸局部制冷而改善精子发生。据报道，64例生育力低下而阴囊温度经常处于升高状态的不育患者，配用阴囊降温装置16周后，65．6％精液质量有改善，妊娠率26．6％。据此，对一些少精子症患者，阴囊表面温度平均高于正常而又未查出其他病因者，可试用阴囊降温治疗。可用有酒精和水制冷装置的阴囊托，通过控制蒸发，使阴囊温度降低2～3℃。

　　9．甲基黄嘌呤类药物 甲基黄嘌呤衍生物己酮可可碱(Pentoxifyline)可通过抑制环核苷酸磷酸二酯酶的作用，增加AMP数量，而增加精子活力。常用的剂量为1．0～1．29／d，连用3～6个月。

　　10．其他药物治疗精神治疗药物 可通过改善附睾、精囊及附性腺平滑肌收缩功能以及影响脑内多巴胺受体，改善男性生育力。Pardron等应用Amitryptyline每日20～50mg，治疗2～3个月，20例少精症和精子活力低下症，50％精子计数增加，35％精子活力改善。Pardron还报道应用前列腺素合成酶抑制剂消炎痛每日服用75mg，长期治疗严重少精症患者，可使精液质量改善。有人报道应用核苷酸治疗少精症，可使精子计数增加，活力改善，受孕率增加，这是因为某些核苷酸如ATP医院在生殖细胞代谢过程中为精子提供能量，GTP、UTP医院在精子生成期可提供蛋白质合成所必须的能量，并可增加精子活力，尤其是增加精子鞭毛的运动及减数分裂提供基质。此外，还应辅助应用维生素A、C,E及锌剂等。中医认为男性不育症为肾亏精虚所致，治疗应以补肾填精为主。

　　ll．关于精液体外处理技术，医学辅助受孕技术以及治疗少精症及精子活力低下症.

　　少精子症及精子活力低下的病因复杂，治疗措施繁多，疗效还不够理想，因此，关于少精子症及精子活力低下的病因、发病机制、药物及其他治疗方法的全面研究，还有待进一步的深入。