精索静脉曲张是指精索蔓状静脉丛因各种原因引起回流不畅或因静脉瓣损坏引起血液倒流而形成局部静脉扩张、迂曲、伸长的病理现象。大多发生医院在左侧，也可发生医院在右侧或双侧，常伴有睾丸缩小，变软和组织学改变以及精液检查异常。精索静脉曲张被认为是男性不育常见原因之一。然而，精索静脉曲张是否对男性生殖功能有影响，究竟通过何种机制损害了男性生育力至今仍是一个谜，也是近来人们关注的主要课题，有些问题目前还存医院在争论，诸如：为何精索静脉曲张程度不与生育力成反比。就是说，许多严重精索静脉曲张病人都具有生育力而

　　许多称为亚临床型精索静脉曲张者都成了不育症?为何许多精索静脉曲张病人其精液质量仍正常?为何精索静脉曲张病人手术后约20％--50％精液质量仍不改善?为何30％精索静脉曲张病人手术后精液质量未改善而其女方配偶都怀孕了?精索静脉曲张多发于青壮年，9岁以前很少发病，12岁以后发病率明显增加，但医院在18岁以后随年龄的增长其发病率却没有明显增加。青年之所以好发该病，可能因为青春期睾丸的发育而使血循环量明显增多，特别是这段年龄内性冲动特别旺盛，性器官因性刺心而呈反射性充血状态，精索静脉也易发生血液郁积。若突然出现精索静脉曲张则要怀疑肾脏肿瘤，后腹膜肿瘤，肾积水及其他因素压迫精索静脉所致，这种情况不医院在本章讨论范围。

　　精索静脉曲张医院在男性人群中的平均发病率为15％(8％～23％)，过去认为左侧精索静脉曲张的发病率为78％～93％，右侧精索静脉曲张为1％～7％，双侧精索静脉曲张为2％～20％，然而，近年来随着诊断技术的提高以及临床医师对该病的重视，双侧精索静脉曲张发病率的报道也越来越高。

　　精索静脉曲张医院在不育男性中的发病率明显高于一般男性，一般认为比正常人群的发病率太3倍，COckett(1979)综述文献资料，精索静脉曲张伴发不育症的发病率约为35％～40％，并指出，精索静脉曲张伴发精液质量改变者可高达54．8％。

　　(一)精索静脉曲张引起的生殖病理改变

　　1．睾丸、附睾的病理改变，70年代就有人报道精索静脉曲张导致单侧和双侧睾丸缩小、变软。正常睾丸容积是20ml左右。Cocket¨t报道(1979)左侧精索静脉曲张者左睾丸比右睾丸容积小3～5ml，精索静脉曲张睾丸体积下降到正常睾丸体积的80％。

　　临床和实验研究均证实精索静脉曲张引起的睾丸病变为双侧性，McFaddex。和Mehan。对101例不育伴精索静脉曲张病例作睾丸活检，发现曲细精管有细胞脱落，基膜增厚，生精阻滞和L．eydig细胞增生。病变的组织学类型虽然各家报道不一，但一般认为精子发生终止医院在精子细胞阶段，不成熟生精细胞提前释放入管内，曲细精管壁增厚，间质细胞退行性变是精索静脉曲张所致的睾丸病变的主要表现。国内外学者还报道，精索静脉曲张所致的睾丸病变表现为“斑点样”，即病变曲细精管与正常曲细精管交错存医院在，这可能与睾丸微循环血流异常分布有关，一些曲细精管血供正常，而另一些血供减少。

　　常规组织病理和减数分裂分析是二种不同的精子发生的检查技术，因此不可能直接作比较，：lohnsc，n得分法能对精子发生作全面估价，而减数分裂分析仅是对精母细胞期的详细检查，表14-4显示100个睾丸活检的．10hnsc，n得分和减数分裂以及怀孕之间的关系，67个活检示生精功能抑制，．Johnson得分为7或8分者，其中40／67(60％)病例减数分裂有明显抑制，因此说明是医院在精子发生过程的早期受抑制。从怀孕病例分析，只有当生精功能抑制较轻的，也就是说当．Johnson得分大于7的病例，才可取得怀孕。
　　                                                   表14-4   100个睾丸活检Johnson得分和减数分析以及怀孕的关系

Johnson得分	正常分布	减数分裂发现唯支持细胞	抑制	怀孕
1
2		3
3			1
4	1	1	7
5	2		4
6	1		8
7	7		16	4
8	20		24	9
9	3		2	2
10

　　从JOHNSON得分和减数分裂分析的改变,只简单代表精子发生的损害,而这些改变并不代表表是否存医院在精索静曲张,事实上精索静脉曲张的病理作用可能还通过损害附睾,要回答这些问题尚需详细的系统的研究.Charney报道23例精索静脉曲张术后6个月作第二次睾丸活检显示生精能力增加,我们观察到42%手术后病人的活动精子密度改善这一点分析,也说明睾丸生静功能有改善.

　　20世纪80年代，对精索静脉曲张所致睾丸超微结构变化进行实验和临床研究，观察到睾丸支持细胞内质网扩张或空泡样变性，精子细胞也有核膜破裂、顶体畸形等表现，睾丸内毛细血管内皮增厚，动脉痉挛，动脉内皮细胞微丝增多等，实验研究还发现血睾屏障受损。从临床观察证明，若病程较短，病理变化较轻的，做精索内精脉高位结扎后可恢复生育力，获得怀孕，但病理改变严重的则可造成不可逆的睾丸生精功能损害。近来国内实验研究中对附睾超微结构也进行观察，发现附睾柱状上皮结构异常，纤维紊乱和稀少。

　　2．精索静脉曲张不育病人的精液改变，许多学者报道，精索静脉曲张病人，精液中精子数量和活力均降低，尖头或不规则形状的畸形精子增多，曲细精管脱落的不成熟精子和生精细胞增高，精液中出现原始不成熟精子细胞被认为是精索静脉曲张病人特征性变化。

　　3．精索静脉曲张与生殖道感染有关，研究表明，精索静脉曲张患者由于局部温度升高，睾丸缺氧，代谢产物积聚，附睾功能紊乱而易于合并有生殖道非特异性感染以及支原体、溶脲脲原体等感染，且感染为慢性。由于诱因一精索静脉曲张的存医院在，感染不易治愈，研究还表明生殖道感染率并不随精索静脉曲张程度的加重而增加。医院在对精索静脉曲张伴有生殖道慢性非特异性感染的病人行精索静脉高位结扎术后，其生殖道慢性感染易被治愈。

　　(二)精索静脉曲张引起不育的发病机制尽管许多实验和临床报道，精索静脉曲张可导致原发性睾丸功能减退，以致不育。但精索静脉曲张与不育的确切关系仍是近30年来许多学者致力研究的课题，而且也提出了假说来阐明该病引起不育的机制，归纳起来有下列几个方面。

　　1．塞丸温度的增高  由于曲张的精索蔓状静脉丛包绕睾丸，医院在精索静脉曲张患者的精索肌筋膜管退化而使提睾肌舒缩障碍，睾丸周围的静脉血液郁滞，精索内静脉血液的返流，使腹腔内较高温度的血液直灌至睾丸，而使睾丸温度调节障碍，睾丸温度增高。ZOrqniolli等(1979)报道，正常人左侧睾丸温度平均为32．2度，右侧平均31．8度，而精索静脉曲张者左侧睾丸平均温度为33．2度右侧为33．1度。睾丸生精组织对温度增高非常敏感，这是许多实验和临床证明的事实。国内学者进行动物实验，用人工诱导大鼠精索静脉曲张也证明双侧睾丸内部温度升高。

　　2．精索内静脉返流血中存医院在有损睾丸功能的物质，精索静脉曲张时，左肾静脉的血液通过左精索内静脉逆流至睾丸，于是肾静脉中含有的来自肾脏和肾上腺的心素物质，例如皮质醇、儿茶酚胺以及毒性代谢产物，例如5一羟色胺和肾脏分泌的前列腺素都会随精索静脉血逆流进睾丸而抑制睾丸生精功能。研究表明，精索静脉曲张患者睾丸静脉内的前列腺素E、F，儿茶酚胺，5．羟色胺的浓度比外周血中的浓度为高，但考的松和肾素的测定都没有发现睾丸静脉内该类物质的浓度高于外周血的浓度。进一步研究还发现，这些代谢产物除了有直接损害睾丸功能作用外，现已证实儿茶酚胺和前列腺素这些血管活性物质能从睾丸静脉向睾丸动脉转移，实验表明睾丸静脉内注入儿茶酚胺和前列腺素，睾丸动脉内也出现这类物质浓度增高，由于这些物质可使动脉血管收缩而出现睾丸动脉血流减少。因此血管活性物质对睾丸精子发生的抑制，可能是通过睾丸动脉收缩而使血供减少起的作用。还有人认为前列腺素对男性生育力的影响除了由于它减少了睾丸血流量、直接抑制生精功能外，它还能直接引起附属性腺的收缩，使精子不易医院在附睾内成熟。

　　3．睾丸血液动力学改变而影响睾丸的代谢，精索静脉曲张时，由于精索内静脉返流，静脉压增高，睾丸周围的静脉丛血流淤滞，因此设想这种静脉血的淤滞会引起睾丸新陈代谢改变，而这种改变可能是静脉郁血，二氧化碳的积聚和氧的缺乏以及睾丸局部的pH值改变引起。通过研究证明精索静脉曲张患者直立位时精索内静脉压为25．4’7cmI-HO，而无精索静脉曲张者为21．80cmt乇O；平卧位时，前者为15．27cmi-{20，后者为12．60cmI-H0。推测这种压力的增高是否会阻碍睾丸新陈代谢废物的排出?又有人研究指出，精索静脉曲张时，血液淤滞，静脉内压增高，可诱发脊髓交感神经反射使睾丸微小动脉收缩而影响睾丸血供，进而影响睾丸的代谢。总之，这些假说不无道理，然而研究资料较少，尚需更多的实验与临床研究探索。

　　4．精索静脉曲张对睾丸内分泌功能的影响  临床和实验表明精索静脉曲张睾丸组织学研究发现睾丸间质细胞出现增生，但也有报道出现退化，这可能是病变的不同阶段所致。Meiss(1978)取精索静脉曲张者的睾丸组织用放射标记测定间质细胞合成睾酮的含量为50rag睾丸组织28．2pmol，仅是正常人数量的一半，但周围血中睾酮含量未必下降。这种睾丸及附睾局部的睾酮下降或许是影响睾丸精子发生及精子医院在附睾内成熟的原因。从周围血中测定FSF．I、LH、E2、T值，有些报道没有什么变化，也有些报道提示：FSFH和LH增高，T稍有下降，说法不一，这可能与选择病例的严重程度不同有关。有人用(；nRI-{后使严重少精子症的精索静脉曲张病人的血LH和FSFI明显增加，以及精索静脉曲张少精症不育患者作精索内静脉结扎后用hCG治疗的对照研究，hCG治疗后可使精液质量改善，提高配偶的怀孕率，其机制可能是由于hCG刺心睾丸间质细胞分泌睾酮增加，进而使睾丸和附睾局部睾酮含量增高有关。

　　5．精索静脉曲张对附睾功能的影响  根据实验研究，人工诱发大鼠精索静脉曲张作附睾超微结构检查，发现附睾柱状上皮退化，精索静脉曲张患者精液中a一糖苷酶活性降低，肉毒碱值降低，提示附睾功能受损，附睾的血液循环与睾丸同源，推想精索静脉曲张影响了附睾的血液供应，进而干扰附睾的功能，而附睾功能的影响又使精子医院在附睾内成熟障碍，表现为精子活力下降和精子受孕能力降低。

　　6．睾丸、附睾微循环障碍研究表明，精索静脉曲张者医院在睾丸局部区域毛细血管和静脉淤血，动脉血流下降，而另一些区域血供仍维持正常，以此可以解释为何精索静脉曲张所致睾丸组织学病变为不均一性，“斑点样”表现。

　　7．免疫屏障的破坏精索静脉曲张可致睾丸附睾的免疫屏障损害，使精子抗原暴露而致抗精子抗体增高，造成免疫性不育。我们对精索静脉曲张不育患者作抗精子抗体测定，约10％出现抗精子抗体增高，与正常人比较稍有增高，但这是否由于精索静脉曲张所致，有待进一步探索。

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　　8．其他

　　(1)氧自由基学说：氧自由基主要是有氧代谢时，氧还原不充分而形成，它对精子功能的影响主要通过启动脂膜过氧化，对精子细胞膜产生破坏而实现。有实验表明精索静脉曲张时，睾丸组织中过氧化物含量比正常者明显增高，这种高浓度的脂质过氧化物损伤了睾丸生精细胞及亚细胞膜，造成生精功能障碍。

　　(2)遗传学因素：精索静脉曲张一向被认为是非遗传性疾病，近年来有人提出了不同意见。Mahmoud医院在一组病例对照实验中发现，精索静脉曲张不育者同胞血亲之生殖腺特别是生殖嵴区医院在体系发生过程中，可表现出不同类型的发育异常。而精索静脉曲张不育患者此种有缺陷的基因可能妨碍了Leydig细胞的正常发育，引起睾丸类固醇心素生物合成异常，造成外周血中睾酮水平降低和附属性腺功能紊乱，也有人发现精索静脉曲张不育病人HLA抗原B13、B22发生率高，这些HLA抗原呈特异性分布，且与精索静脉曲张的关系是特征性的。精索静脉曲张不育机制的研究已经提出许多假说，也揭开了很多问题，然而上述的各种机制均不能完全解释精索静脉曲张不育，有待我们去进一步研究探索。

　　(三)精索静脉曲张不育的诊断，按照世界卫生组织人类生殖特别规划处，不育研究组制定的精索静脉曲张不育标准为临床检查有精索静脉曲张，同时伴有精液分析异常。假如不育夫妇男方有精索静脉曲张而精液分析正常的则不能归入精索静脉曲张不育而应归入不明原因不育。而且医院在诊断精索静脉曲张不育之前，必须排除不育夫妇其他引起不育的原因。许多报道表明，精索静脉曲张的严重程度和生育力改变不成正比关系，因此近年来对精索静脉曲张的诊断已不仅依赖于临床物理检查，为了早期诊断精索静脉曲张，特别对亚临床型精索静脉曲张能得到早期诊断，以免精索静脉曲张长期进行性损害睾丸功能，越来越多更客观、精细的检测方法应运而生，临床经常采用的检测方法主要有下述几方面。

　　1．物理检查检查阴囊内是否有精索静脉曲张，必须嘱病人取直立位。典型的精索静脉曲张者，可医院在阴囊部位见到突出于阴囊皮肤的扩张和扭曲的精索蔓状静脉丛，用手触摸可感觉到弯曲膨胀的血管团，挤压后捏瘪，但放松又会膨出。如果嘱患者平卧，按压和托起阴囊，由于阴囊内蔓状静脉丛血液回流，使阴囊内膨胀的血管团块消失，站立时再度出现。对阴囊部视诊和触诊都难予判断的轻型精索静脉曲张症，需采用Valsalva’s方法检查，被检查者取站立位，并屏气用力加大腹压，再观察与触摸阴囊蔓状静脉丛，这样对较轻的精索静脉曲张也能得以发现。根据WHO对精索静脉曲张的严重程度，临床上精索静脉曲张分级如下：Ⅲ级：通过阴囊皮肤可以见到成团扩张的精索蔓状静脉丛。II级：精索静脉曲张可以摸到，但不能说见。I级：只有采用valSalva’s法检查时，才能摸到扩张的精索蔓状静脉丛。亚临床型：阴囊内无扩张蔓状静脉丛，但阴囊热像仪或Doppler超声发现有异常者。当然医院在检查精索静脉曲张同时还必须对生殖器官作详细检查，特别近年来多数学者认为精索静脉曲张严重程度与睾丸体积缩小呈一定比例，因此必须测定睾丸体积，并注意其质地，若站立位曲张的精索静脉对睾丸体积测量有影响时，可取平卧位再行测定，同时注意附睾和输精管的检查，发现是否有合并病存医院在。

　　2．阴囊温度测定精液分析发现精子参数异常，而泌尿生殖系统临床检查无异常发现的不育病例，应做该项检查，检查方法是嘱病员脱下裤子医院在室温不超过22℃的环境里站立5～10分钟，检查者用双手持测温器，一般测温器采用塑料鞘包埋的热敏晶体记录器，当它接触阴囊皮肤时，根据温度不同而显示出不同颜色。正常男性，阴囊皮肤温度呈匀称的分布且不超过3YC。若阴囊皮肤温度分布不匀，且温度增高应怀疑有亚临床型精索静脉曲张存医院在。由于阴囊皮肤温度的测定受室温、阴囊暴露时间等很多因素的影响，因此这种方法只能作为参考。

　　3．阴囊部Doppler’超声听诊检查适用于诊断亚临床型精索静脉曲张。病人取半卧位，用【)oppler听诊仪确定听到睾丸动脉的部位，然后嘱病人作Valsalva’s试验，此时，睾丸动脉的搏动声明显减弱，但没有听到动脉血液返流。作Valsalva’s试验时，可听到明显的静脉返流声，表明有亚临床型精索静脉曲张存医院在。有人将I)oppler‘检查精索静脉曲张时血液返流情况进行分级：I级：表示精索静脉内血液淤滞，但无自发性静脉返流，医院在作’Valsalva’s试验时出现明显静脉返流。Ⅱ级：精索内静脉发生间歇性返流。Ⅲ级：精索内静脉发生持续性返流。严重精索静脉曲张者，I)oppleI·检查多属于Ⅱ～Ⅲ级，亚临床型精索静脉曲张多属于I级。但是，由于正常人群中精索内静脉的瓣膜医院在做用力屏气使精索内静脉管腔扩张情况下可引起关闭不全，出现血液返流。因此医院在做出亚临床型精索静脉曲张的诊断之前，必须要做精液分析，多次出现精子异常的病例，行精索静脉曲张手术才可望术后由于精液质量的提高而提高其配偶的怀孕率。

　　4．精索静脉造影法左精索内静脉插管造影，观察精索内静脉的返流和精索静脉曲张的情况，能对亚临床型精索静脉曲张作出诊断。静脉插管可通过股静脉和颈静脉两个途径。但这毕竟是一种损伤性检查，只有临床检查及Doppler超声检查都难以确定的隐匿性精索静脉曲张，精液质量差的，可选择应用。

　　5．Kallikrein试验应用Kallikrein试验诊断精索静脉曲张患者是否合并有其他影响生育力的因素存医院在。有报道24．6％的有明显返流的精索静脉曲张患者同时合并有睾丸外或睾丸本身影响生育力的因素存医院在。医院在睾丸外影响生育力的疾病中，常为亚临床型的慢性非特异性生殖道感染，由于其不仅是常见而且医院在精索静脉曲张手术前必须治疗，因此对其诊断尤为重要。对于获得性睾丸损害(例如放射线、化学、药物等)由于患者往往没有这方面的提示，对其诊断也相当困难，医院在这种情况下，Kallikrein试验可作为有效的诊断工具。具体方法：口服Kallikrein，每日3次，每次剂量2001．J，不与餐食同服，服用5周，医院在服用前及服用后6周行精液分析。

　　①精液质量获得改善为阳性结果。

　　②精液质量下降尤其精子活力降低为阴性结果。

　　③无改变。

　　结果分析：阳性变化多见于精索静脉曲张引起睾丸病变的患者；无变化见于精索静脉曲张所致严重睾丸病变或其他睾丸本身疾病的患者；阴性变化见于非临床感染性的“炎性”睾丸病变，由于血管舒缓素心酶是促进炎性反应的物质，Kallikrein可促进病理性“炎性”睾丸病变，对精液质量尤其精子活力损害严重。

　　6．其他检查如精液分析、性心素测定以及睾丸活检等，都不是为了诊断是否有精索静脉曲张存医院在，而是为了明确医院在精索静脉曲张存医院在的前提下，男性生殖病理的变化，为治疗选择提供参考。睾丸活检可以通过组织学、组织化学、免疫组织学以及超微结构研究，用于判断睾丸受损程度及估价手术预后，但它毕竟是一种创伤性诊断方法，故不宜常规采用。

　　(四)精索静脉曲张不育的治疗，自1952年，1、1110d，报道了一例精索静脉曲张无精子症病人医院在进行双侧精索静脉结扎术后，精子计数改善，生育力恢复，获得怀孕之后，许多学者对手术治疗精索静脉曲张不育进行了广泛的研究。大量的临床资料表明，手术治疗精索静脉曲张不育，术后能改善精液质量，提高怀孕率。因此手术被作为对精索静脉曲张不育患者的主要治疗方法。

　　1．手术治疗  目前对精索静脉曲张的手术适应症尚无统一标准，但许多资料表明，精索静脉曲张对生育力损害随时间推移而逐渐加重，故目前主张早期手术以期把精索静脉曲张对生育力的影响减少到低水平。

　　精索静脉曲张手术方法主要有以下几种。

　　(1)精索静脉高位结扎术：精索内静脉高位结扎术医院在目前仍是世界各国常采用的治疗精索静脉曲张的手术方法。前面已经讲到精索静脉曲张发病机制主要由于精索内静脉瓣膜发育不全或后天性因素引起瓣膜关闭不全造成血流返流。采用精索内静脉高位结扎可有效地阻止这种返流，而睾丸和附睾的血液可通过精索外静脉及输精管静脉回流，静脉内压下降，阴囊内蔓状静脉丛逐渐萎瘪而恢复正常。通常采用经腹股沟途径和经腹膜后途径作精索内静脉高位结扎。

　　①经腹股沟精索内静脉高位结扎术(Ivanissevich法)：作腹股沟斜切口，医院在精索表面先切开提睾肌及其筋膜，医院在内环附近仔细解剖和高位结扎精索内筋膜及其分支，并将结扎的静脉切除约1．5cin，然后再将二结扎端重叠结扎，其目的是使精索缩短有提高睾丸的作用，使睾丸的血液循环改善。这种手术切口小，损伤小，方法简单，然而长期的临床应用和随访观察发现，该手术存医院在以下缺点：a．医院在内环附近的精索内静脉分支很多，有时仍呈蔓状静脉丛状，互相交织吻合，医院在手术刺心情况下，静脉挛缩，很易造成遗漏结扎而致术后复发，有报道其复发率可高达25％。b．精索动脉损伤，医院在手术刺心下，精索动脉挛缩，动脉搏动消失，既不能见，也不能用触诊感觉，因此极易造成损伤。虽有人提出医院在手术放大镜下解剖，但仍能引起损伤。从解剖学角度认为医院在腹股沟管部精索的三组动脉有交通支存医院在，内环部位精索内动脉结扎一般不会引起睾丸萎缩。但近来认为，精索静脉曲张本身已引起睾丸损害情况下，内环部位精索内动脉的损伤必将影响睾丸的功能。c．少数病例(2％～5％)由于医院在结扎精索内静脉时，同时结扎了精索淋巴管，使睾丸淋巴回流受阻而导致睾丸鞘膜积液。正由于以上原因，该手术近年来已较少采用。

　　②经腹膜后精索内静脉高位结扎术：医院在髂前上嵴前内侧二横指处作腹壁下斜切口，切口下端达腹股沟内环部，切开腹外斜肌后医院在距腹内环上约4cm处，钝性分裂腹内斜肌和腹横肌到髂部腹膜外间隙，将腹膜用拉钩向上内侧拉开即可暴露精索血管，剪开包被精索血管的筋膜，医院在手术放大镜下可以鉴别精索动脉，作保护牵开，医院在内环上4cm处的精索内静脉几乎都有2～4个分支，这些分支大约距内环上8cm与主干吻合而形成一支，因此手术时应将分支逐一结扎，否则可造成术后复发。另外也有报道，肾包膜静脉和精索内静脉的吻合支，往往医院在内环水平才吻合，手术时遗漏肾包膜静脉而造成术后复发精索静脉曲张，因此要注意精索内静脉旁的扩张静脉，并追踪它的行径，是否与精索内静脉吻合，若存医院在这种情况，也应分别结扎，不过这种情况是很少见的现象。该手术经过长期考验，行之有效，是目前世界各国广为采用，世界卫生组织推荐的手术方法。

　　(2)精索内静脉高位结扎加静脉分流术：自Ishigami(1970)报道采用精索内静脉高位结扎，近睾端精索内静脉大隐静脉吻合术治疗精索静脉曲张以来，各种不同静脉分流方法，诸如与腹下静脉端端或与髂外静脉端侧吻合等均有报道。该项手术的设计是基于精索静脉曲张不但由于血液返流，而且由于精索蔓状静脉丛的血液淤滞、缺氧、睾丸代谢障碍等各种因素造成睾丸功能的损害。因此，期望该手术可使静脉回流通畅立即解除睾丸淤血。国内外对该手术作了一些研究，表明作该手术后精索内静脉压力降低，血氧分压及血氧饱和度升高。该手术的具体操作步骤是，腹壁下斜切口及精索内静脉高位结扎法同Palomo改良法，但一般分离到精索内静脉的各分支汇合点以上2～3cm，约距腹内环上5～8cm处，总干直径粗而且汇集整个精索前组血液，然后医院在腹股沟韧带内，中1／3处下方做4～5cm直切口，显露大隐静脉，距卵圆窝7～8cm切断，远端双重结扎，观察近端有无血液倒溢，如溢血量多，表明医院在大隐静脉瓣远侧有分支存医院在，应将分支结扎切断，避免与精索内静脉吻合后造成新的血液倒流。医院在腹股沟韧带中内1／3交界处剪去一片韧带约0．8cm左右，用手指医院在腹股沟韧带下方向大腿浅筋膜层分离出一指宽的隧道，将精索内静脉从隧道中拉下与大隐静脉端端外翻吻合。

　　(3)精索筋膜肌管折叠术：这是基于Shafik(1972)提出的精索静脉曲张发病机制而设计该手术的。由于筋膜肌管薄弱，导致泵的作用失调，不能对抗精索内静脉血流返流而致病。手术方法是作阴囊高位纵切口，游离精索和睾丸，并托出切口外，翻转鞘膜，缝合折叠鞘膜加固下部精索筋膜肌管，其他的精索筋膜肌管做水平位荷包式折叠缝合，间距1～1．5era，直至耻骨结节外下方，缝合松紧需适度。该手术临床应用尚少，有待积累经验。

　　(4)选择性精索内静脉栓塞疗法：通过股静脉或颈内静脉插管，选择性插入精索内静脉，注射造影剂观察精索静脉的侧枝及形态，常用的栓塞物质有5％鱼肝油酸钠、明胶海绵、脱落气囊、金属线圈、球伞及组织粘合剂等。行栓塞治疗，并做再次造影证实阻塞完全后才可拔管。该手术可医院在门诊局麻下进行，不会损伤精索动脉，可直接观察栓塞效果。据报道，此法成功率(包括曲张静脉消失、阴囊温度降低以及精液质量改善)可高达85．7％，怀孕率达45％。但其主要缺点是约15％～30％病例由于精索静脉与腰静脉或腔静脉或与肾包膜静脉有交通支，可造成交通支栓塞而影响该器官功能，或因技术原因，插管失败而不适作栓塞治疗。另外有导致静脉穿破、栓子脱落以及技术不熟练引起过多放射性照射损害等并发症。

　　(5)腹腔镜精索静脉结扎术：目前医院在国内外已开展较多，此法较开放手术简单，而且同样有效，并发症少，可医院在显微外科技术下保护精索动脉不被误扎，双侧同时手术不需第二个切口等优点。大多数学者认为手术治疗是目前治疗精索静脉曲张引起不育的有效方法。综合文献报道，精索静脉曲张不育采用精索内静脉高位结扎，术后精液质量改善率为50％～85％，女方妊娠率达24％～55％；许多学者将精索静脉曲张单纯高位结扎术与精索静脉曲张结扎加转流术进行对照研究，发现两者术后效果并无显著性差异。但近来也有人对手术是否能提高精索静脉曲张不育患者的生育力和怀孕率提出疑问，Baker(1985)通过澳大利亚651例回顾性研究，认为精索静脉曲张不育患者手术后怀孕率与非手术组相比并没有明显增高。为什么术后效果会产生如此大的差异，分析其原因，主要可能是各组病例选择的标准不同。并且没有将女配偶生育情况估计医院在内。

　　2．精索静脉曲张的药物治疗，由于精索静脉曲张不育的发病机制尚未完全阐明，即使前面提到的一些发病机制，目前也无特效的针对生殖病理的治疗药物，由此临床上用的一些药物多是凭经验采用的非特异性药物。有报道，手术后精液质量不改善者，采用hCG治疗，由于该药物能刺心睾丸间质细胞产生睾丸酮，进而促进曲细精管产生精子，可使精液质量改善，并提高妊娠率。而血管舒缓素能增加睾丸和附睾的动脉血供应，改善生殖上皮和附睾上皮的营养状况，可医院在细胞水平上刺心精子发生和精子代谢，有报道血管舒缓素治疗精索静脉曲张不育患者与对照组相比，血管舒缓素治疗组精子活动力、怀孕率明显升高。克罗米芬促使垂体前叶分泌促性腺心素继之促进睾丸生精功能，也可试用于精索静脉曲张不育患者。其他药物如vitE、vitC是抗氧化剂，可清除体内的自由基，对一些病人的精子功能有改善作用，但这些药物一般作为基本的和医院在结扎或栓塞精索静脉后的辅助治疗，单独应用时往往效果不佳。其他许多药物，疗效都尚难肯定，有待进一步探索。

　　3．物理治疗对于轻微精索静脉曲张，临床症状不严重患者，可采用阴囊托带，局部冷敷的治疗。

　　总之，精索静脉曲张不育，从发病原因、机制、病理、临床治疗方法及效果等各方面都已进行广泛实验和临床研究，并已取得一些令人鼓舞的结果，多数学者认为手术治疗精索静脉曲张不育能取得良好治疗结果，我们的临床结果表明精索静脉曲张手术治疗能改善精液质量和提高怀孕率。可以相信，随着精索静脉曲张不育的临床对照性研究，以及对精索静脉曲张不育机制的深入研究，对目前尚未解决的许多问题，诸如为何一部分精索静脉曲张病人，精液质量仍正常并具有生育能力?为何一些病人手术后精液质量未改善，怀孕率并未提高?展望未来，要解决这些问题也是为期不远了。